Capsulas Tiroideas USP

Las cápsulas tiroideas para uso oral son preparaciones naturales derivadas de glándulas tiroideas porcinas (la liotironina T3 es aproximadamente cuatro veces más potente que la levotiroxina T4 microgramo por microgramo). Proporcionan 38 mcg de levotiroxina (T4) y 9 mcg de liotironina (T3) por cada 65 mg (1 Grano) del contenido etiquetado de tiroides.

Presentación

Las capsulas tiroideas están disponibles a las siguientes concentraciones:

FARMACOLOGÍA CLINICA

Los pasos en la síntesis de las hormonas tiroideas están controlados por la tirotropina (hormona estimulante de la tiroides, TSH) secretada por la hipófisis anterior. La secreción de esta hormona a su vez está controlada por un mecanismo de retroalimentación afectado por las propias hormonas tiroideas y por la hormona liberadora de tirotropina (TRH), un tripéptido de origen hipotalámico. La secreción endógena de la hormona tiroidea se suprime cuando se administran hormonas tiroideas exógenas a personas eutiroideas que superan la secreción de la glándula normal.

Los mecanismos por los cuales las hormonas tiroideas ejercen su acción fisiológica no se conocen bien. Estas hormonas aumentan el consumo de oxígeno en la mayoría de los tejidos del cuerpo, aumentan la tasa metabólica basal y el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas. Por lo tanto, ejercen una profunda influencia en cada sistema de órganos en el cuerpo y son de particular importancia en el desarrollo del sistema nervioso central.

La glándula tiroides normal contiene aproximadamente 200 mcg de levotiroxina (T4) por gramo de glándula y 15 mcg de liotironine (T3) por gramo. La proporción de estas dos hormonas en la circulación no representa la proporción en la glándula tiroides, ya que alrededor del 80 por ciento de la liotironina periférica (T3) proviene de la monodeyodación de la levotiroxina (T4). La monodeyodación periférica de levotiroxina (T4) en la posición 5 (anillo interno) también da como resultado la formación de liotironina inversa (T3), que es calóricamente inactiva. Los niveles de liotironina (T3) son bajos en el feto y el recién nacido, en la vejez, en la privación calórica crónica, cirrosis hepática, insuficiencia renal, estrés quirúrgico y enfermedades crónicas que representan lo que se ha denominado el "síndrome de la tironina T3".

FARMACOCINÉTICA

Los estudios en animales han demostrado que la levotiroxina (T4) solo se absorbe parcialmente en el tracto gastrointestinal. El grado de absorción depende del vehículo utilizado para su administración y del carácter del contenido intestinal, la flora intestinal, incluida la proteína plasmática, y los factores dietéticos solubles, que se unen a la tiroides, lo que la hace inaccesible para la difusión. Solo el 41% se absorbe cuando se administra en una cápsula de gelatina, en contraposición al 74% de absorción cuando se administra con un portador de albúmina.

Dependiendo de otros factores, la absorción ha variado del 48 al 79 por ciento de la dosis administrada. El ayuno aumenta la absorción. Los síndromes de malabsorción, así como los factores dietéticos (fórmula de soya para niños, uso concomitante de resinas de intercambio aniónico como la colestiramina) causan una pérdida excesiva de materia fecal. La liotironina (T3) se absorbe casi por completo, el 95 por ciento en 4 horas. Las hormonas contenidas en los preparados naturales se absorben de forma similar a las hormonas sintéticas.

Más del 99 por ciento de las hormonas circulantes se unen a las proteínas séricas, incluida la globulina fijadora de tiroides (TBg), la prealbúmina de unión tiroidea (TBPA) y la albúmina (TBa), cuyas capacidades y afinidades varían para las hormonas. La mayor afinidad de la levotiroxina (T4) tanto para TBg como para TBPA, en comparación con la liotironina (T3), explica parcialmente los niveles séricos más altos y la vida media más prolongada de la hormona anterior. Ambas hormonas unidas a proteínas existen en equilibrio inverso con cantidades diminutas de hormona libre, lo que explica la actividad metabólica. La desyodación de la levotiroxina (T4) ocurre en varios sitios, incluidos hígado (60%), riñón y otros tejidos. La hormona conjugada, en forma de glucurónido o sulfato, se encuentra en la bilis y el intestino, donde puede completar una circulación enterohepática. El ochenta y cinco por ciento de la levotiroxina (T4) metabolizada diariamente se desyoda.

INDICACIONES AND USO

1. Como reemplazo de la terapia complementaria en pacientes con hipotiroidismo de cualquier etiología, excepto el hipotiroidismo transitorio durante la fase de recuperación de la tiroiditis subaguda. Esta categoría incluye el cretinismo, el mixedema y el hipotiroidismo común en pacientes de cualquier edad (niños, adultos, ancianos) o del estado (incluido el embarazo); hipotiroidismo primario como resultado de una deficiencia funcional, atrofia primaria, ausencia parcial o total de la glándula tiroides o los efectos de cirugía, radiación o medicamentos, con o sin la presencia de bocio; e hipotiroidismo secundario (pituitario) o terciario (hipotalámico) (ver ADVERTENCIAS).

2. Como supresores pituitarios de TSH, en el tratamiento o prevención de varios tipos de bocios eutiroideos, incluidos los nódulos tiroideos, la tiroiditis linfocítica subaguda o crónica (Hashimoto), el bocio multinodular y en el tratamiento del cáncer de tiroides.

3. Como agentes de diagnóstico en pruebas de supresión para diferenciar hipertiroidismo leve sospechado o anatomía de la glándula tiroides.

DOSIS Y ADMINISTRACION

La dosificación de hormonas tiroideas está determinada por la indicación y debe, en cada caso, ser individualizada de acuerdo con la respuesta del paciente y los hallazgos de laboratorio.

Las hormonas tiroideas se administran por vía oral. En condiciones agudas y de emergencia, la levotiroxina sódica (T4) inyectable puede administrarse por vía intravenosa cuando la administración oral no es factible o deseable (como en el tratamiento del coma mixedematoso o durante la nutrición parenteral). La administración intramuscular no es recomendable debido a la mala absorción reportada.

Hipotiroidismo: La terapia generalmente se instituye usando dosis bajas, con incrementos que dependen del estado cardiovascular del paciente. La dosis inicial habitual es de 32.5 mg, con un incremento de 16.25 mg cada 2 a 3 semanas. Se recomienda una dosis de inicio más baja, de 16.25 mg/día, en pacientes con mixedema de larga duración, particularmente si se sospecha daño cardiovascular, en cuyo caso se recomienda precaución extrema. La aparición de angina es una indicación de reducción de la dosis. La mayoría de los pacientes requieren 65 - 130 mg/día. La falta de respuesta a las dosis de 195 mg sugiere falta de cumplimiento o malabsorción. Las dosis de mantenimiento de 65 a 130 mg/día generalmente dan como resultado niveles normales de T4 y T3 en suero. El tratamiento adecuado generalmente produce niveles normales de TSH y T4 después de 2 o 3 semanas de tratamiento.

El reajuste de la dosis de la hormona tiroidea debe realizarse dentro de las primeras cuatro semanas de tratamiento, después de las evaluaciones clínicas y de laboratorio adecuadas, incluidos los niveles séricos de T4 y T3, unidos y libres, y TSH.

La liotironina (T3) se puede usar con preferencia a la levotiroxina (T4) durante los procedimientos de escaneo radioisotópico, ya que la inducción de hipotiroidismo en esos casos es más abrupta y puede tener una duración más corta.

También se puede preferir cuando se sospecha la alteración de la conversión periférica de levotiroxina (T4) y liotironina (T3).

Las condiciones o eventos que pueden perjudicar la conversión periférica de T4 a T3 incluyen:

· Depresión

· Trastorno bipolar

· Dieta de restricción de calorías

· Resistencia a la insulina (Diabetes)

· Obesidad

· Síndrome metabólico

· Ejercicio crónico

· Deficiencia de hierro (ferritina <70)

· Condiciones inflamatorias, especialmente autoinmunes

· Función hepática deprimida

· Disfunción suprarrenal y estrés

· Deficiencias de nutrientes (yodo, selenio, zinc, taurina, Vita A, B2, B6, B12)

· Toxicidad de metales pesados (mercurio, plomo)

Coma Mixedematoso: El coma mixedematoso generalmente se precipita en pacientes hipotiroideos de larga evolución por enfermedades concurrentes o fármacos como sedantes y anestésicos, y debe considerarse una emergencia médica. La terapia debe dirigirse a la corrección de alteraciones electrolíticas y posible infección, además de la administración de hormonas tiroideas. Los corticosteroides deben administrarse de forma rutinaria. La levotiroxina (T4) y la liotironina (T3) se pueden administrar a través de una sonda nasogástrica, pero la vía de administración preferida de ambas hormonas es por vía intravenosa. La levotiroxina sódica (T4) se administra a una dosis inicial de 400 mcg (100 mcg/ml) administrada rápidamente, y generalmente se tolera bien, incluso en geriátricos. Esta dosis inicial es seguida por suplementos diarios de 100 a 200 mcg administrados por vía IV. Los niveles normales de T4 se alcanzan en 24 horas, seguidos en 3 días por una elevación de tres veces de T3. La terapia oral con hormona tiroidea se reanudará tan pronto como la situación clínica se haya estabilizado y el paciente pueda tolerar medicamentos orales.

Cáncer Tiroideo: La hormona tiroidea exógena puede producir regresión de metástasis del carcinoma folicular y papilar de la tiroides y se usa como terapia auxiliar de estas afecciones con yodo radiactivo. La TSH debe suprimirse a niveles bajos o indetectables. Por lo tanto, se requieren cantidades mayores de hormona tiroidea que aquellas usadas para terapia de reemplazo. El carcinoma medular de la tiroides por lo general no responde a esta terapia.

Terapia de Supresión Tiroidea: La administración de hormona tiroidea en dosis superiores a las producidas fisiológicamente por la glándula da como resultado la supresión de la producción endógena de la hormona. Esta es la base de la prueba de supresión tiroidea y se utiliza como herramienta en el diagnóstico de pacientes con signos de hipertiroidismo leve, en quienes las pruebas de laboratorio basales parecen normales, o para demostrar la autonomía de la glándula tiroides en pacientes con oftalmopatía de Graves (enfermedad ocular tiroidea). La captación de 131I se determina antes y después de la administración de la hormona exógena. Una supresión del cincuenta por ciento o más de la captación indica un eje hipófisis-tiroides normal, y por lo tanto descarta la autonomía de la glándula tiroides.

Para los adultos, la dosis supresora habitual de levotiroxina (T4) es de 1.56 mg/kg de peso corporal por día durante 7 a 10 días. Estas dosis generalmente producen niveles normales de T4 y T3 en suero y eliminación de respuesta a TSH.

Las hormonas tiroideas deben administrarse con precaución a pacientes en los que existe una fuerte sospecha de autonomía de la glándula tiroides, en vista del hecho de que los efectos hormonales exógenos serán aditivos para la fuente endógena.

CONTRAINDICACIONES

Las preparaciones de hormona tiroidea generalmente están contraindicadas en pacientes con insuficiencia cortical suprarrenal diagnosticada pero no corregida, tirotoxicosis no tratada e hipersensibilidad aparente a cualquiera de sus componentes activos o extraños. Sin embargo, no hay evidencia bien documentada en la literatura sobre reacciones alérgicas o idiosincrásicas verdaderas a la hormona tiroidea.

ADVERTENCIAS

Los medicamentos con actividad de hormona tiroidea, solos o junto con otros agentes terapéuticos, se han usado para el tratamiento de la obesidad. En pacientes eutiroideos, las dosis dentro del rango de requerimientos hormonales diarios son ineficaces para la reducción de peso. Las dosis mayores pueden producir manifestaciones de toxicidad graves o incluso potencialmente mortales, particularmente cuando se administran en asociación con aminas simpaticomiméticas, como las que se usan para sus efectos anoréxicos.

El uso de hormonas tiroideas en el tratamiento de la obesidad, solo o combinado con otros medicamentos, no está justificado y se ha demostrado que no es efectivo. Tampoco se justifica su uso para el tratamiento de la infertilidad masculina o femenina a menos que esta afección esté acompañada de hipotiroidismo.

PRECAUCIONES

Las hormonas tiroideas deben usarse con gran precaución en una variedad de circunstancias en las que se sospecha la integridad del sistema cardiovascular, particularmente de las arterias coronarias. Esto incluye pacientes con angina de pecho o adultos mayores, en quienes hay una mayor probabilidad de enfermedad cardíaca oculta. En estos pacientes, la terapia con liotironina sódica debe iniciarse con dosis bajas, ej. 16.25 - 32.5 mg. Cuando un estado eutiroideo solo puede alcanzarse a expensas de un agravamiento de la enfermedad cardiovascular en estos pacientes, la dosificación de la hormona tiroidea debe reducirse.

La terapia con hormona tiroidea en pacientes con diabetes mellitus concomitante o insípida o insuficiencia cortical adrenal agrava la intensidad de sus síntomas. Se requieren ajustes apropiados de las diversas medidas terapéuticas dirigidas a estas enfermedades endocrinas concomitantes. La terapia del coma mixedematoso requiere la administración simultánea de glucocorticoides (Ver DOSIS Y ADMINISTRACION).

El hipotiroidismo disminuye y el hipertiroidismo aumenta la sensibilidad a los anticoagulantes orales. El tiempo de protrombina debe ser monitoreado detenidamente en pacientes tratados con hormona tiroidea y con anticoagulantes orales simultáneamente, y la dosificación de estos últimos agentes ajustada en base a determinaciones frecuentes de tiempo de protrombina. En lactantes, las dosis excesivas de preparados de hormonas tiroideas pueden producir craneosinostosis.

Información para pacientes. Los pacientes que toman hormonas tiroideas y los padres de pacientes pediátricos bajo terapia tiroidea deben ser informados de que:

1. La terapia de reemplazo debe tomarse esencialmente de por vida, con la excepción de los casos de hipotiroidismo transitorio, generalmente asociado con tiroiditis, y en aquellos pacientes que reciben una prueba terapéutica del medicamento.

2. Deben informar inmediatamente durante el curso de la terapia cualquier signo o síntoma de toxicidad de la hormona tiroidea, por ejemplo, dolor en el pecho, aumento del pulso, palpitaciones, sudoración excesiva, intolerancia al calor, nerviosismo o cualquier otro evento inusual.

3. En caso de diabetes mellitus concomitante, la dosificación diaria del medicamento antidiabético puede necesitar un ajuste a medida que se logra el reemplazo de la hormona tiroidea. Si se suspende la terapia tiroidea, puede ser necesario una disminución de la dosis de insulina o agente hipoglucemiante oral para evitar la hipoglucemia. En todo momento, una monitorización estrecha de los niveles de glucosa en orina es obligatoria en dichos pacientes.

4. En caso de terapia anticoagulante oral concomitante, el tiempo de protrombina debe medirse con frecuencia para determinar si la dosis de anticoagulantes orales debe ajustarse.

5. Los pacientes pediátricos pueden experimentar una pérdida parcial de cabello en los primeros meses de la terapia tiroidea, pero este suele ser un fenómeno transitorio y la recuperación posterior suele ser la regla.

PRUEBAS DE LABORATORIO

El tratamiento de pacientes con hormonas tiroideas requiere la evaluación periódica del estado tiroideo mediante pruebas de laboratorio apropiadas, además de la evaluación clínica completa. La prueba de supresión de TSH se puede utilizar para evaluar la efectividad de cualquier preparación tiroidea, teniendo en cuenta la controversia relativa a su uso actual como único factor de diagnóstico. 

Por lo tanto, hay varios factores a considerar al evaluar TSH. 

· La Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos ahora recomienda un límite superior de 3.0mUI/ml.

· La Academia Nacional de Bioquímica Clínica señala que "más del 95% de las personas normales tienen niveles de TSH por debajo de 2,5 mlU/ml". Este panel sugiere que el límite superior de TSH debe reducirse a 2.5 mUI/ml.

· Un gran numero de médicos sugieren que los niveles más óptimos pueden estar entre 1.0 y 2.0mUI/ml, ya que algunos estudios han observado que una TSH superior a 2.0 puede estar asociada con factores de riesgo cardiovascular adversos.

Los niveles de T3 libre que reflejan una deficiencia posible oscilan entre 0-2.4 ng/dl (0-3.7 pmol/L), mientras que los niveles "óptimos" varían aproximadamente entre 2.5 y 3.4 ng/dl (3.9-5.2 pmol/L). 

[Nota: T3 pg/ml X 1.54 = T3 pmol/L]*

Los niveles de T4 libre que reflejan una deficiencia posible oscilan entre 0-1.2 ng/dl (0-15.5 pmol/L), mientras que los niveles "óptimos" varían aproximadamente de 1.3-1.8 ng/dl (16.7-23.2 pmol/L). 

Se deben evaluar los anticuerpos tiroideos, TBGab (anticuerpos antitiroglublina) y TPOab (anticuerpos anti-tiroperoxidasa).

rT3 debe evaluarse en pacientes con estrés crónico, que hacen dietas frecuentes, hacen ejercicio crónico, tienen resistencia a la insulina, son obesos, tienen síndrome metabólico o tienen una enfermedad autoinmune. Un rT3 elevado puede ser indicador de reducción de la conversión de T4 a T3 y niveles bajos de T3 intracelular. 

INTERACCIONES CON DROGAS Y PRUEBAS DE LABORATORIO

Se sabe que los siguientes fármacos o fracciones interfieren con las pruebas de laboratorio que se realizan en pacientes con terapia hormonal tiroidea: andrógenos, corticosteroides, estrógenos, anticonceptivos orales que contienen estrógenos, preparaciones que contienen yodo y las numerosas preparaciones que contienen salicilatos.

Los cambios en la concentración de TBg deben tenerse en cuenta en la interpretación de los valores T4 y T3. En tales casos, se debe medir la hormona libre. El embarazo, los estrógenos y los anticonceptivos orales que contienen estrógenos aumentan las concentraciones de TBg. TBg también puede aumentar durante la hepatitis infecciosa. Se observan disminuciones en las concentraciones de TBg en la nefrosis, la acromegalia y después de la terapia con andrógenos o corticosteroides. Se han descrito globulinemias familiares que se unen a hipotiroxina o hiperhiproxina. La incidencia de deficiencia de TBg se aproxima a 1 en 9000. La unión de tiroxina a la prealbúmina fijadora de tiroxina (TBPA) es inhibida por los salicilatos.

El yodo medicinal o dietético interfiere con todas las pruebas in vivo de captación de yodo radioactivo, produciendo captaciones bajas que pueden no ser reflejo de una verdadera disminución en la síntesis de hormonas.

La persistencia de evidencia clínica y de laboratorio de hipotiroidismo a pesar del reemplazo a la dosis adecuada indica un mal cumplimiento por parte del paciente, mala absorción, pérdida fecal excesiva o inactividad de la preparación. La resistencia intracelular a la hormona tiroidea es bastante rara.

INTERACCIONES CON MEDICAMENTOS

Anticoagulantes orales. Las hormonas tiroideas parecen aumentar el catabolismo de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K. Si también se administran anticoagulantes orales, se inhiben los aumentos compensatorios en la síntesis del factor de coagulación. Los pacientes estabilizados con anticoagulantes orales que requieren terapia sustitutiva con hormona tiroidea deben ser vigilados estrechamente cuando se inicia la terapia tiroidea. Si un paciente realmente es hipotiroideo, es probable que se requiera una reducción en la dosis de anticoagulante. No parece ser necesario tomar precauciones especiales cuando se inicia el tratamiento anticoagulante oral en un paciente ya estabilizado con terapia de reemplazo de hormona tiroidea a dosis de mantenimiento.

Insulina o Hipoglucemia Oral. Iniciar la terapia de reemplazo de tiroides puede causar aumentos en los niveles de insulina o requerimientos de hipoglucemia oral. Los efectos observados son poco comprendidos y dependen de una variedad de factores, como la dosis, el tipo de preparación tiroidea y el estado endocrino del paciente. Los pacientes que reciben insulina o hipoglucemiantes orales deben ser observados estrechamente durante el inicio de la terapia de reemplazo de hormona tiroidea.

Colestiramina o Colestipol. La colestiramina o colestipol se unen tanto a T4 como a T3 en el intestino, lo que perjudica la absorción de estas hormonas tiroideas. Los estudios in vitro indican que la unión no se elimina fácilmente. Por lo tanto, deben transcurrir de 4 a 5 horas entre la administración de colestiramina y las hormonas tiroideas.

Estrógeno, anticonceptivos orales. Los estrógenos tienden a aumentar la globulina fijadora de tiroxina sérica (TBg). En un paciente con una glándula tiroidea no funcional que está recibiendo terapia de reemplazo tiroideo, la levotiroxina libre puede disminuir cuando al iniciar los estrógenos, lo cual aumenta los requerimientos tiroideos. Sin embargo, si la glándula tiroides del paciente tiene suficiente función, la reducción de tiroxina libre dará como resultado un aumento compensatorio en la producción de tiroxina por la tiroides. Por lo tanto, es posible que los pacientes que no tienen una glándula tiroidea funcional y que se encuentran bajo terapia de reemplazo tiroideo necesiten aumentar su dosis de hormona tiroidea si se administran estrógenos o anticonceptivos orales que contienen estrógeno.

CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TRASTORNOS DE LA FERTILIDAD

No se ha confirmado una asociación aparente entre el tratamiento prolongado con hormonas tiroideas y el cáncer de mama, y los pacientes bajo terapia tiroidea para las indicaciones establecidas no deben suspender el tratamiento. No se han realizado estudios confirmatorios a largo plazo en animales para evaluar el potencial carcinogénico, la mutagenicidad o trastornos de la fertilidad en machos o hembras.

EMBARAZO

Las hormonas tiroideas no cruzan fácilmente la barrera placentaria. La experiencia clínica hasta la fecha no indica efecto adverso fetal alguno cuando las hormonas tiroideas se administran a mujeres embarazadas. En base a los conocimientos actuales, la terapia de reemplazo tiroideo para mujeres con hipotiroidismo no debe suspenderse durante el embarazo.

MADRES LACTANTES

Cantidades mínimas de hormonas tiroideas se excretan en la leche humana. Las hormonas tiroideas no están asociada con reacciones adversas graves y no tienen un potencial tumorigénico conocido. Sin embargo, se debe tomar precaución cuando se administran hormonas tiroideas a una mujer lactante.

USO PEDIÁTRICO

Las madres embarazadas proporcionan poca o ninguna hormona tiroidea al feto. La incidencia de hipotiroidismo congénito es relativamente alta (1: 4000) y el feto hipotiroideo no obtendría ningún beneficio de las pequeñas cantidades de hormona que cruzan la barrera placentaria. Se recomienda altamente la determinación sistemática de T4 y/o TSH sérica en neonatos en vista de los efectos nocivos de la deficiencia tiroidea sobre el crecimiento y el desarrollo. El tratamiento debe iniciarse inmediatamente después del diagnóstico y mantenerse de por vida, a menos que se sospeche hipotiroidismo transitorio, en cuyo caso, el tratamiento puede interrumpirse durante 2 a 8 semanas después de la edad de 3 años para reevaluar la afección. La interrupción de la terapia se justifica en pacientes que han mantenido una TSH normal durante esas 2 a 8 semanas.

USO GERIÁTRICO

Los estudios clínicos de tabletas tiroideas no incluyeron un número suficiente de sujetos de 65 años o mayores para determinar si responden de manera distinta a sujetos más jóvenes. La experiencia clínica no ha identificado diferencias en las respuestas entre los pacientes mayores y jóvenes. En general, la selección de dosis para un paciente mayor debe ser prudente, generalmente comenzando en el extremo inferior del rango de dosificación, reflejando la mayor frecuencia de disminución de la función hepática, renal o cardíaca, y de la enfermedad concomitante u otro tratamiento farmacológico.

REACCIONES ADVERSAS

Las reacciones adversas, distintas a las indicativas de hipertiroidismo debido a una sobredosis terapéutica, ya sea inicialmente o durante el período de mantenimiento son raras (ver SOBREDOSIS).

SOBREDOSIS

Signos y síntomas

Dolor de cabeza, irritabilidad, nerviosismo, sudoración, arritmia (incluyendo taquicardia), aumento de la motilidad intestinal e irregularidades menstruales. La angina de pecho o la insuficiencia cardíaca congestiva pueden ser inducidas o agravadas. También puede desarrollarse shock. La sobredosis masiva puede provocar síntomas parecidos a la tormenta tiroidea. La dosis excesiva crónica producirá los signos y síntomas de hipertiroidismo.

TRATAMIENTO DE SOBREDOSIS

Se debe reducir la dosis o suspender temporalmente el tratamiento si aparecen signos y síntomas de sobredosis. El tratamiento puede reinstituirse a una dosis menor. En individuos normales, la función hipotalámica-pituitaria-tiroidea normal se restablece en 6 a 8 semanas después de la supresión tiroidea.

El tratamiento de la sobredosis masiva aguda de hormona tiroidea tiene como objetivo reducir la absorción gastrointestinal del fármaco y contrarrestar los efectos centrales y periféricos, principalmente los de mayor actividad simpática. Se puede inducir el vómito si se puede prevenir de forma razonable la absorción gastrointestinal adicional y no existen contraindicaciones como el coma, convulsiones o la pérdida del reflejo de nausea. 

El tratamiento es sintomático y de apoyo. Se puede administrar oxígeno y mantener la ventilación. Los glucósidos cardíacos pueden estar indicados si se desarrolla insuficiencia cardíaca congestiva. Las medidas para controlar la fiebre, la hipoglucemia o la pérdida de líquidos deben instituirse si es necesario. Los agentes antiadrenérgicos, particularmente el propranolol, se han utilizado efectivamente en el tratamiento del aumento de actividad simpática. El propranolol se puede administrar por vía intravenosa a una dosis de 1 a 3 mg durante un período de 10 minutos o por vía oral, de 80 a 160 mg/día, especialmente cuando no existen contraindicaciones para su uso.