Cápsulas de Liotironina sódica 

Los medicamentos de hormona tiroidea son preparados naturales o sintéticos que contienen tetrayodotironina (T4, levotiroxina) sódica o triyodotironina (T3, liotironina) sódica o ambos. T4 y T3 se producen en la glándula tiroides humana mediante la yodación y el acoplamiento del aminoácido tirosina. T4 contiene cuatro átomos de yodo y se forma por el acoplamiento de dos moléculas de diyodotirosina (DIT). T3 contiene tres átomos de yodo y se forma por el acoplamiento de una molécula de DIT con una molécula de monoyodotirosina (MIT). Ambas hormonas se almacenan en el coloide tiroideo como tiroglobulina.

Las preparaciones de hormona tiroidea pertenecen a dos categorías:

1. Preparaciones hormonales naturales derivadas de la tiroides animal, idénticas a la tiroides producida por humanos: las preparaciones naturales incluyen tiroides disecada, tiroglobulina y cantidades fijas de yodo. La tiroides disecada se deriva de animales domesticados que el hombre usa para alimentarse (tiroides de cerdo), y la tiroglobulina se deriva de las glándulas tiroides del cerdo.

2. Preparaciones sintéticas. Las preparaciones sintéticas incluyen T4 sintética (levotiroxina sódica) y T3 (L-triyodotironina)

Presentación

Las cápsulas de Liotironina sódica contienen liotironina (L-triyodotironina o LT3), una forma sintética de una hormona tiroidea natural, y está disponible como la sal de sodio.

Veinticinco mcg de liotironina es equivalente a aproximadamente 1 grano de tiroides disecada o tiroglobulina y 0.1 mg de L-tiroxina.

Cada cápsula de liotironina sódica contiene liotironina sódica equivalente a liotironina de la siguiente manera:

2.5mcg

5 mcg 

10mcg

25 mcg 

50 mcg 

75mcg

Farmacología Clínica

Los mecanismos por los cuales las hormonas tiroideas ejercen su acción fisiológica no se conocen bien. Estas hormonas aumentan el consumo de oxígeno en la mayoría de los tejidos del cuerpo, aumentan la tasa metabólica basal y el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas. Por lo tanto, ejercen una influencia importante en todos los sistemas del cuerpo y son de particular importancia en el desarrollo del sistema nervioso central.

Farmacocinética

Como la liotironina sódica (T3) no está firmemente unida a la proteína sérica, está disponible para los tejidos corporales. El inicio de la actividad de la liotironina sódica es rápido, presentándose en pocas horas. La respuesta farmacológica máxima ocurre dentro de 2 o 3 días, proporcionando una respuesta clínica temprana. La vida media biológica es de aproximadamente 2-1 / 2 días.

T3 se absorbe casi por completo, 95 por ciento en 4 horas. Las hormonas contenidas en los preparados naturales se absorben de forma similar a las hormonas sintéticas.

Liotironina sódica experimenta un corte rápido de actividad que permite un ajuste rápido de la dosis y facilita el control de los efectos de la sobredosis, en caso de que ocurran.

La mayor afinidad de la levotiroxina (T4) tanto por la globulina de unión tiroidea como por la prealbúmina de unión tiroidea en comparación con la triyodotironina (T3) explica parcialmente los niveles séricos más altos y la vida media más prolongada de la hormona anterior. Ambas hormonas unidas a proteínas existen en equilibrio inverso con cantidades diminutas de hormona libre, lo que explica su actividad metabólica.

Indicaciones y uso

Los medicamentos de hormona tiroidea están indicados:

1. Como terapia sustitutiva o suplementaria en pacientes con hipotiroidismo de cualquier etiología, excepto hipotiroidismo transitorio durante la fase de recuperación de la tiroiditis subaguda. Esta categoría incluye el cretinismo, el mixedema y el hipotiroidismo común en pacientes de cualquier edad (pacientes pediátricos, adultos, ancianos) o estado (incluido el embarazo); hipotiroidismo primario como resultado de una deficiencia funcional, atrofia primaria, ausencia parcial o total de la glándula tiroides o efectos de cirugía, radiación o medicamentos, con o sin la presencia de bocio; e hipotiroidismo secundario (pituitario) o terciario (hipotalámico) (ver Advertencias).

2. Como supresores pituitarios de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), en el tratamiento o la prevención de varios tipos de bocios eutiroideos, incluidos los nódulos tiroideos, la tiroiditis linfocítica subaguda o crónica (Hashimoto) y el bocio multinodular.

3. Como agentes de diagnóstico en las pruebas de supresión para diferenciar hipertiroidismo leve sospechado o la autonomía de la glándula tiroides.

4. Las cápsulas de Liotironina sódica se pueden usar en pacientes alérgicos a la tiroides disecada o al extracto de tiroides derivados de la carne de cerdo o de res.

Indicaciones “No indicadas”

1. Depresión. Según el reporte Star D, el ensayo más grande que comparó antidepresivos para depresores involucrando 4000 pacientes, T3 fue 50% más efectivo con significativamente menos efectos secundarios en 66% de los pacientes que no respondieron a los antidepresivos o que tuvieron efectos secundarios lo suficientemente graves como para descontinuar su uso.. 

2. Trastorno bipolar. En una revisión retrospectiva de los pacientes tratados en una clínica privada entre 2002 y 2006 liderados por Kelly TF y Lieberman DZ, se revisaron las historias clínicas de 125 pacientes con trastorno bipolar II y 34 con trastorno bipolar NOS. De los pacientes que habían sido tratados sin éxito con un promedio de otros 14 medicamentos antes de comenzar la T3, el 84% experimentaron mejoría mientras que el 33% experimentaron una remisión completa. Ninguno de los pacientes cambió a hipomanía. La dosis promedio de T3 fue de 90.4mcg (rango 13mcg-188mcg). El medicamento fue bien tolerado.

Dosificación y administración

La dosificación de hormonas tiroideas está determinada por la indicación y debe, en cada caso, ser individualizada de acuerdo con la respuesta del paciente y los hallazgos de laboratorio. Las cápsulas de Liotironina sódica son exclusivamente para administración oral; se recomienda una dosis de una vez al día. Aunque la liotironina sódica tiene una actividad corta, sus efectos metabólicos persisten durante algunos días después de la interrupción de dosis.

Hipotiroidismo leve

La dosis de inicio recomendada es de 25 mcg por día. La dosis diaria puede aumentarse hasta en 25 mcg cada 1 o 2 semanas. La dosis de mantenimiento habitual es de 25 a 75 mcg al día.

El inicio y disipación de acción rápidos de la liotironina sódica (T3), en comparación con la levotiroxina sódica (T4), ha llevado a algunos médicos a preferir su uso en pacientes que podrían ser más susceptibles a los efectos desfavorables del medicamento tiroideo. Sin embargo, las grandes variaciones en los niveles séricos de T3 que siguen a su administración y la posibilidad de efectos secundarios cardiovasculares más pronunciados tienden a contrarrestar las ventajas indicadas.

Las cápsulas de liotironina sódica se pueden utilizar con preferencia a la levotiroxina (T4) durante los procedimientos de exploración radioisotópica, ya que la inducción de hipotiroidismo en esos casos es más abrupta y puede tener una duración más corta.

Las cápsulas de liotironina sódica también pueden preferirse cuando se sospecha la alteración de la conversión periférica de T4 a T3. Las condiciones o eventos que pueden perjudicar la conversión periférica de T4 a T3 incluyen:

· Depresión

· Trastorno bipolar

· Dieta de restricción calórica

· Resistencia a la insulina (Diabetes)

· Obesidad

· Síndrome metabólico

· Ejercicio crónico

· Deficiencia de hierro (ferritina <70)

· Condiciones inflamatorias, especialmente autoinmunes

· Función hepática disminuida

· Disfunción suprarrenal

· Deficiencias de nutrientes (yodo, selenio, zinc, taurina, Vita A, B2, B6, B12)

· Toxicidad por metales pesados (mercurio, plomo)

Mixedema

La dosis de inicio recomendada es de 5 mcg por día. Esto se puede aumentar de 5 a 10 mcg al día cada 1 o 2 semanas. Cuando se alcanzan los 25 mcg diarios, la dosificación puede aumentarse de 5 a 25 mcg cada 1 o 2 semanas hasta que se obtenga una respuesta terapéutica satisfactoria. La dosis de mantenimiento habitual es de 50 a 100 mcg al día.

Coma Mixedematoso

El coma mixedematoso suele precipitarse en pacientes hipotiroideos de larga evolución por enfermedades concomitantes o fármacos como sedantes y anestésicos, y debe considerarse una emergencia médica.

Se recomienda una preparación intravenosa de liotironina sódica para uso en coma/precoma mixedematoso.

Hipotiroidismo congénito

La dosis inicial recomendada es de 5 mcg diarios, con un incremento de 5 mcg cada 3 a 4 días hasta que se logre la respuesta deseada. Los lactantes de pocos meses de edad pueden necesitar solo 20 mcg diarios para el mantenimiento. A 1 año de edad pueden ser necesarios 50 mcg diarios. En mayores de 3 años, puede ser necesaria una dosis completa para adultos (ver Precauciones, Uso pediátrico).

Bocio simple (no tóxico)

La dosis de inicio recomendada es de 5 mcg por día. Esta dosificación se puede aumentar de 5 a 10 mcg al día cada 1 o 2 semanas. Cuando se alcanzan 25 mcg diarios, la dosificación puede aumentar cada semana por 12.5 o 25 mcg. La dosis de mantenimiento habitual es de 75 mcg por día. 

En pacientes geriátricos o pediátricos, el tratamiento debe iniciarse con 5 mcg diarios y aumentarse solo en incrementos de 5 mcg en los intervalos recomendados. Cuando se cambia a un paciente de comprimidos de tiroides a Citomel (liotironina sódica), L-tiroxina o tiroglobulina, suspenda el medicamento previo, inicie Citomel en una dosis baja y aumente gradualmente según la respuesta del paciente. Al seleccionar una dosis inicial, tenga en cuenta que este fármaco tiene un inicio de acción rápido y que los efectos residuales de la preparación tiroidea anterior pueden persistir durante las primeras semanas de terapia.

Terapia de Supresión Tiroidea

La administración de hormona tiroidea en dosis superiores a las producidas fisiológicamente por la glándula da como resultado la supresión de la producción de hormona endógena. Esta es la base de la prueba de supresión tiroidea y se utiliza como herramienta en el diagnóstico de pacientes con signos de hipertiroidismo leve en los que las pruebas basales de laboratorio parecen normales o para demostrar la autonomía de la glándula tiroides en pacientes con oftalmopatía de Graves. La captación de 131I se determina antes y después de la administración de la hormona exógena. Una supresión del 50% o más de la captación indica un eje tiroideo-hipofisario normal y, por lo tanto, descarta la autonomía de la glándula tiroides.

Las cápsulas de Liotironina sódica se administran a dosis de 75 a 100 mcg/día durante 7 días, y la absorción de yodo radioactivo se determina antes y después de la administración de la hormona. Si la función tiroidea está bajo control normal, la captación de yodo radioactivo disminuirá significativamente después del tratamiento. Las cápsulas de liotironina sódica se deben administrar con precaución a pacientes en los que existe una fuerte sospecha de autonomía de la glándula tiroides, en vista del hecho de que los efectos de la hormona exógena se sumarán a los de la fuente endógena.

Advertencias

Los medicamentos con actividad de hormona tiroidea, solos o junto con otros agentes terapéuticos, se han usado para el tratamiento de la obesidad. En pacientes eutiroideos, las dosis dentro del rango de requerimientos hormonales diarios son ineficaces para la reducción de peso. Las dosis mayores pueden producir manifestaciones de toxicidad graves o incluso potencialmente mortales, particularmente cuando se administran en asociación con aminas simpaticomiméticas, como las que se usan para sus efectos anoréxicos.

El uso de hormonas tiroideas en el tratamiento de la obesidad, solo o combinado con otros medicamentos, no está justificado y se ha demostrado que no es efectivo. Tampoco se justifica su uso para el tratamiento de la infertilidad masculina o femenina a menos que esta afección esté acompañada de hipotiroidismo.

Las hormonas tiroideas deben usarse con gran precaución en una variedad de circunstancias en las que se sospecha la integridad del sistema cardiovascular, particularmente de las arterias coronarias. Esto incluye pacientes con angina de pecho o adultos mayores, en quienes hay una mayor probabilidad de enfermedad cardíaca oculta. En estos pacientes, la terapia con liotironina sódica debe iniciarse con dosis bajas, con la debida consideración de su inicio de acción relativamente rápido. La dosificación inicial de las cápsulas de liotironina sódica es de 5 mcg por día, y debe aumentarse en incrementos de 5 mcg como máximo cada 2 semanas. Cuando un estado eutiroideo solo puede alcanzarse a expensas de un agravamiento de la enfermedad cardiovascular en estos pacientes, la dosificación de la hormona tiroidea debe reducirse.

El hipogonadismo morfológico y la nefrosis deben descartarse antes de que se administre el medicamento. Si hay hipopituitarismo, la deficiencia suprarrenal debe corregirse antes de iniciar el medicamento. Los pacientes mixedematosos son muy sensibles a estos medicamentos; la dosificación debe comenzar a un nivel muy bajo y aumentarse gradualmente.

El hipotiroidismo severo y prolongado puede conducir a una disminución de actividad adrenocortical correspondiente al estado metabólico disminuido. Cuando se administra terapia de reemplazo de tiroides, el metabolismo aumenta a un ritmo mayor que la actividad adrenocortical. Esto puede precipitar la insuficiencia adrenocortical. Por lo tanto, en el hipotiroidismo severo y prolongado, es posible que se necesiten esteroides adrenocorticales complementarios. En ocasiones raras, la administración de hormona tiroidea puede precipitar un estado de hipertiroidismo o puede agravar el hipertiroidismo existente.

Precauciones

General

La terapia con hormona tiroidea en pacientes con diabetes mellitus concomitante o insípida o insuficiencia cortical adrenal agrava la intensidad de sus síntomas. Se requieren ajustes apropiados de las diversas medidas terapéuticas dirigidas a estas enfermedades endocrinas concomitantes.

La terapia del coma mixedematoso requiere la administración simultánea de glucocorticoides.

El hipotiroidismo disminuye y el hipertiroidismo aumenta la sensibilidad a los anticoagulantes orales. El tiempo de protrombina debe ser monitoreado detenidamente en pacientes tratados con hormona tiroidea y con anticoagulantes orales simultáneamente, y la dosificación de estos últimos agentes ajustada en base a determinaciones frecuentes de tiempo de protrombina. En lactantes, las dosis excesivas de preparados de hormonas tiroideas pueden producir craneosinostosis.

Información para pacientes

Los pacientes que toman hormonas tiroideas y los padres de pacientes pediátricos bajo terapia tiroidea deben ser informados de que:

La terapia de reemplazo debe tomarse esencialmente de por vida, con la excepción de los casos de hipotiroidismo transitorio, generalmente asociado con tiroiditis, y en aquellos pacientes que reciben una prueba terapéutica del medicamento.

Deben informar inmediatamente durante el curso de la terapia cualquier signo o síntoma de toxicidad de la hormona tiroidea, por ejemplo, dolor en el pecho, aumento del pulso, palpitaciones, sudoración excesiva, intolerancia al calor, nerviosismo o cualquier otro evento inusual.

En caso de diabetes mellitus concomitante, la dosificación diaria del medicamento antidiabético puede necesitar un ajuste a medida que se logra el reemplazo de la hormona tiroidea. Si se suspende la terapia tiroidea, puede ser necesario una disminución de la dosis de insulina o agente hipoglucemiante oral para evitar la hipoglucemia. En todo momento, una monitorización estrecha de los niveles de glucosa en orina es obligatoria en dichos pacientes.

En caso de terapia anticoagulante oral concomitante, el tiempo de protrombina debe medirse con frecuencia para determinar si la dosis de anticoagulantes orales debe ajustarse.

Los pacientes pediátricos pueden experimentar una pérdida parcial de cabello en los primeros meses de la terapia tiroidea, pero este suele ser un fenómeno transitorio y la recuperación posterior suele ser la regla.

Pruebas de laboratorio

El tratamiento de pacientes con hormonas tiroideas requiere la evaluación periódica del estado tiroideo mediante pruebas de laboratorio apropiadas, además de la evaluación clínica completa. La prueba de supresión de TSH se puede utilizar para evaluar la efectividad de cualquier preparación tiroidea, teniendo en cuenta la controversia relativa a su uso actual como único factor de diagnóstico. 

Por lo tanto, hay varios factores a considerar al evaluar TSH.

· La Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos ahora recomienda un límite superior de 3.0mUI / ml.

· La Academia Nacional de Bioquímica Clínica señala que "más del 95% de las personas normales tienen niveles de TSH por debajo de 2,5 mlU / ml". Este panel sugiere que el límite superior de TSH debe reducirse a 2.5 mUI / ml.

· Un gran numero de médicos sugieren que los niveles más óptimos pueden estar entre 1.0 y 2.0mUI / ml, ya que algunos estudios han observado que una TSH superior a 2.0 puede estar asociada con factores de riesgo cardiovascular adversos.

Los niveles de T3 libre que reflejan una deficiencia posible oscilan entre 0-2.4 ng / dl (0-3.7 pmol / l), mientras que los niveles "óptimos" varían aproximadamente entre 2.5 y 3.4 ng / dl (3.9-5.2 pmol / l). 

[Nota: T3 pg/ml X 1.54 = T3 pmol/L]

Se deben evaluar los anticuerpos tiroideos, TBGab (anticuerpos antitiroglublina) y TPOab (anticuerpos anti-tiroperoxidasa).

rT3 debe evaluarse en pacientes con estrés crónico, que hacen dietas frecuentes, hacen ejercicio crónico, tienen resistencia a la insulina, son obesos, tienen síndrome metabólico o tienen una enfermedad autoinmune. Un rT3 elevado puede ser indicador de reducción de la conversión de T4 a T3 y niveles bajos de T3 intracelular.

Interacciones con drogas y pruebas de laboratorio

Se sabe que los siguientes fármacos o fracciones interfieren con las pruebas de laboratorio que se realizan en pacientes con terapia hormonal tiroidea: andrógenos, corticosteroides, estrógenos, anticonceptivos orales que contienen estrógenos, preparaciones que contienen yodo y las numerosas preparaciones que contienen salicilatos.

Los cambios en la concentración de TBg deben tenerse en cuenta en la interpretación de los valores T4 y T3. En tales casos, se debe medir la hormona libre. El embarazo, los estrógenos y los anticonceptivos orales que contienen estrógenos aumentan las concentraciones de TBg. TBg también puede aumentar durante la hepatitis infecciosa. Se observan disminuciones en las concentraciones de TBg en la nefrosis, la acromegalia y después de la terapia con andrógenos o corticosteroides. Se han descrito globulinemias familiares que se unen a hipotiroxina o hiperhiproxina. La incidencia de deficiencia de TBg se aproxima a 1 en 9000. La unión de tiroxina a la prealbúmina fijadora de tiroxina (TBPA) es inhibida por los salicilatos.

El yodo medicinal o dietético interfiere con todas las pruebas in vivo de captación de yodo radioactivo, produciendo captaciones bajas que pueden no ser reflejo de una verdadera disminución en la síntesis de hormonas.

La persistencia de evidencia clínica y de laboratorio de hipotiroidismo a pesar del reemplazo a la dosis adecuada indica un mal cumplimiento por parte del paciente, mala absorción, pérdida fecal excesiva o inactividad de la preparación. La resistencia intracelular a la hormona tiroidea es bastante rara.

Interacciones con medicamentos

Anticoagulantes orales. Las hormonas tiroideas parecen aumentar el catabolismo de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K. Si también se administran anticoagulantes orales, se inhiben los aumentos compensatorios en la síntesis del factor de coagulación. Los pacientes estabilizados con anticoagulantes orales que requieren terapia sustitutiva con hormona tiroidea deben ser vigilados estrechamente cuando se inicia la terapia tiroidea. Si un paciente realmente es hipotiroideo, es probable que se requiera una reducción en la dosis de anticoagulante. No parece ser necesario tomar precauciones especiales cuando se inicia el tratamiento anticoagulante oral en un paciente ya estabilizado con terapia de reemplazo de hormona tiroidea a dosis de mantenimiento.

Insulina o Hipoglucemia Oral. Iniciar la terapia de reemplazo de tiroides puede causar aumentos en los niveles de insulina o requerimientos de hipoglucemia oral. Los efectos observados son poco comprendidos y dependen de una variedad de factores, como la dosis, el tipo de preparación tiroidea y el estado endocrino del paciente. Los pacientes que reciben insulina o hipoglucemiantes orales deben ser observados estrechamente durante el inicio de la terapia de reemplazo de hormona tiroidea.

Colestiramina. La colestiramina se une tanto a T4 como a T3 en el intestino, lo que perjudica la absorción de estas hormonas tiroideas. Los estudios in vitro indican que la unión no se elimina fácilmente. Por lo tanto, deben transcurrir de 4 a 5 horas entre la administración de colestiramina y las hormonas tiroideas.

Estrógeno, anticonceptivos orales. Los estrógenos tienden a aumentar la globulina fijadora de tiroxina sérica (TBg). En un paciente con una glándula tiroidea no funcional que está recibiendo terapia de reemplazo tiroideo, la levotiroxina libre puede disminuir cuando al iniciar los estrógenos, lo cual aumenta los requerimientos tiroideos. Sin embargo, si la glándula tiroides del paciente tiene suficiente función, la reducción de tiroxina libre dará como resultado un aumento compensatorio en la producción de tiroxina por la tiroides. Por lo tanto, es posible que los pacientes que no tienen una glándula tiroidea funcional y que se encuentran bajo terapia de reemplazo tiroideo necesiten aumentar su dosis de hormona tiroidea si se administran estrógenos o anticonceptivos orales que contienen estrógeno.

Antidepresivos tricíclicos. El uso de productos tiroideos con imipramina y otros antidepresivos tricíclicos puede aumentar la sensibilidad del receptor y aumentar la actividad antidepresiva; Se han observado arritmias cardíacas transitorias. La actividad de la hormona tiroidea también puede aumentar.

Digitalicos. Las preparaciones de tiroides pueden potenciar los efectos tóxicos de los digitalicos. El reemplazo hormonal tiroideo aumenta la tasa metabólica, lo que requiere un aumento en la dosis de digitalicos.

Ketamina. Cuando se administra a pacientes bajo terapia tiroidea, este anestésico parenteral puede causar hipertensión y taquicardia. Use con precaución y prepárese para tratar la hipertensión, si es necesario.

Vasopresores. La tiroxina aumenta el efecto adrenérgico de las catecolaminas, como la epinefrina y la norepinefrina. Por lo tanto, la inyección de estos agentes en pacientes que reciben preparaciones tiroideas aumenta el riesgo de precipitar la insuficiencia coronaria, especialmente en pacientes con enfermedad arterial coronaria. Se requiere una observación cuidadosa.

Contraindicaciones

Las preparaciones de hormona tiroidea generalmente están contraindicadas en pacientes con insuficiencia cortical suprarrenal diagnosticada pero no corregida, tirotoxicosis no tratada e hipersensibilidad aparente a cualquiera de sus componentes activos o extraños. Sin embargo, no hay evidencia bien documentada en la literatura sobre reacciones alérgicas o idiosincrásicas verdaderas a la hormona tiroidea.

Carcinogénesis, mutagénesis, trastornos de la fertilidad

No se ha confirmado una asociación aparente entre el tratamiento prolongado con hormonas tiroideas y el cáncer de mama, y los pacientes bajo terapia tiroidea para las indicaciones establecidas no deben suspender el tratamiento. No se han realizado estudios confirmatorios a largo plazo en animales para evaluar el potencial carcinogénico, la mutagenicidad o trastornos de la fertilidad en machos o hembras.

Embarazo

Las hormonas tiroideas no cruzan fácilmente la barrera placentaria. La experiencia clínica hasta la fecha no indica efecto adverso fetal alguno cuando las hormonas tiroideas se administran a mujeres embarazadas. En base a los conocimientos actuales, la terapia de reemplazo tiroideo para mujeres con hipotiroidismo no debe suspenderse durante el embarazo.

Madres lactantes

Cantidades mínimas de hormonas tiroideas se excretan en la leche humana. Las hormonas tiroideas no están asociada con reacciones adversas graves y no tienen un potencial tumorigénico conocido. Sin embargo, se debe tomar precaución cuando se administran hormonas tiroideas a una mujer lactante.

Uso geriátrico

Los estudios clínicos de liotironina sódica no incluyeron un número suficiente de sujetos de 65 años o mayores para determinar si responden de manera distinta a sujetos más jóvenes. La experiencia clínica no ha identificado diferencias en las respuestas entre los pacientes mayores y jóvenes. En general, la selección de dosis para un paciente mayor debe ser prudente, generalmente comenzando en el extremo inferior del rango de dosificación, reflejando la mayor frecuencia de disminución de la función hepática, renal o cardíaca, y de la enfermedad concomitante u otro tratamiento farmacológico. Se sabe que este fármaco se excreta sustancialmente por el riñón, y el riesgo de reacciones tóxicas a este fármaco puede ser mayor en pacientes con insuficiencia renal. Debido a que los pacientes de edad avanzada tienen más probabilidades de tener una función renal disminuida, se debe tener cuidado en la selección de la dosis, y puede ser útil para controlar la función renal.

Uso pediátrico

Las madres embarazadas proporcionan poca o ninguna hormona tiroidea al feto. La incidencia de hipotiroidismo congénito es relativamente alta (1: 4000) y el feto hipotiroideo no obtendría ningún beneficio de las pequeñas cantidades de hormona que cruzan la barrera placentaria. Se recomienda altamente la determinación sistemática de T4 y / o TSH sérica en neonatos en vista de los efectos nocivos de la deficiencia tiroidea sobre el crecimiento y el desarrollo.

El tratamiento debe iniciarse inmediatamente después del diagnóstico y mantenerse de por vida, a menos que se sospeche hipotiroidismo transitorio, en cuyo caso, el tratamiento puede interrumpirse durante 2 a 8 semanas después de la edad de 3 años para reevaluar la afección. La interrupción de la terapia se justifica en pacientes que han mantenido una TSH normal durante esas 2 a 8 semanas.

Reacciones adversas

Las reacciones adversas, distintas a las indicativas de hipertiroidismo debido a una sobredosis terapéutica, ya sea inicialmente o durante el período de mantenimiento son raras (ver Sobredosis).

En raras ocasiones, se han reportado reacciones alérgicas en la piel con liotironina sódica.

Sobredosis

Signos y síntomas

Dolor de cabeza, irritabilidad, nerviosismo, sudoración, arritmia (incluyendo taquicardia), aumento de la motilidad intestinal e irregularidades menstruales. La angina de pecho o la insuficiencia cardíaca congestiva pueden ser inducidas o agravadas. También puede desarrollarse shock. La sobredosis masiva puede provocar síntomas parecidos a la tormenta tiroidea. La dosis excesiva crónica producirá los signos y síntomas de hipertiroidismo.

Tratamiento de sobredosis

Se debe reducir la dosis o suspender temporalmente el tratamiento si aparecen signos y síntomas de sobredosis. El tratamiento puede reinstituirse a una dosis menor. En individuos normales, la función hipotalámica-pituitaria-tiroidea normal se restablece en 6 a 8 semanas después de la supresión tiroidea.

El tratamiento de la sobredosis masiva aguda de hormona tiroidea tiene como objetivo reducir la absorción gastrointestinal del fármaco y contrarrestar los efectos centrales y periféricos, principalmente los de mayor actividad simpática. Se puede inducir el vómito si se puede prevenir de forma razonable la absorción gastrointestinal adicional y no existen contraindicaciones como el coma, convulsiones o la pérdida del reflejo de nausea. El tratamiento es sintomático y de apoyo. Se puede administrar oxígeno y mantener la ventilación. Los glucósidos cardíacos pueden estar indicados si se desarrolla insuficiencia cardíaca congestiva. Las medidas para controlar la fiebre, la hipoglucemia o la pérdida de líquidos deben instituirse si es necesario. Los agentes antiadrenérgicos, particularmente el propranolol, se han utilizado efectivamente en el tratamiento del aumento de actividad simpática. El propranolol se puede administrar por vía intravenosa a una dosis de 1 a 3 mg durante un período de 10 minutos o por vía oral, de 80 a 160 mg/día, especialmente cuando no existen contraindicaciones para su uso.